日本京都大学和英国伦敦帝国学院等机构组成的联合研究小组20日在英国学术期刊《自然》网络版上报告说，他们发现基因“GPR120”编码合成的蛋白质能察觉进入机体的脂肪，进而抑制食欲。如果这种基因出现变异，肌体燃烧脂肪的能力就会降低。
研究人员培养出上述基因不发挥作用的小鼠，喂它们吃脂肪比例达到60%的高脂肪食物，如此饲养16周后，将它们与吃同样高脂肪食物的正常小鼠进行比较。结果显示，前者体重增加了15%，包括内脏脂肪在内的脂肪总量增长了约1倍，并且出现脂肪肝和糖尿病症状。而对照组的正常小鼠体重增加不到4%。
此外，如果喂食脂肪比例只有约10%的食物，则“GPR120”基因不发挥作用的小鼠和正常小鼠的体重变化几乎没有差别。研究小组认为，这说明这种基因与食物原因导致的肥胖具有密切关系。
研究小组还分析了英国、法国等欧洲国家经常进食高脂肪食物的约6900名肥胖者和7650名健康者的“GPR120”基因。结果发现，肥胖者中“GPR120”基因出现变异导致该基因功能下降的比例是2.4%，而健康者当中该基因发生变异的比例约为1.3%。
研究小组成员、京都大学教授辻本豪三指出：“西方高脂肪饮食习惯和基因功能下降的叠加效应将提高肥胖和糖尿病风险，今后有望依靠诊断‘GPR120’基因，对代谢综合征进行预防和治疗。”
